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糖尿病并发大血管和微血管病变

发布时间:2018-06-06 64361次浏览

这种病变是糖尿病肢体血管病变的主要病理变化。

1、大血管病变

是指肢体大、中、小动脉硬化性狭窄或阻塞而言。糖尿病性和非糖尿病性动脉粥样硬化之间并无组织病理学的差别,但糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率更高,年龄更小,病变发展较快,病情较重,致残率和病死率较高。引起动脉粥样硬化的机制比较复杂,主要有以下几方面:

(1)血管内皮损伤

是发生动脉粥样硬化的主要因素。糖尿病患者由于多种病理因素导致血管内皮细胞损伤、功能紊乱,内皮下胶原组织暴露,引起血小板聚积、沉淀,并释放血栓素B2、前列腺素E2等,促进血管收缩;还可刺激释放VMF和抑制PGl2、 PA的产生,促进血栓形成;还可刺激血管壁中层平滑肌纤维细胞增生,并吞噬大量胆固醇脂类,生成粥样斑块。在动脉硬化的基础上,更易形成血栓。

(2)脂肪代谢紊乱

糖尿病患者体内呈高胰岛素血症,能增加脂蛋白合成,抑制脂肪、胆固醇酯分解,促进高脂蛋白血症形成,从而刺激动脉壁细胞摄取低密度脂蛋白(LDL),刺激血管平滑肌增生,促进动脉粥样硬化形成。如胰岛素水平过低,可使脂蛋白合成减少,也使周围组织降解LDL减少,血脂升高,且胰岛素不足使动脉壁抗损伤和修复能力降低,发生动脉粥样硬化的机会增加。

(3)血液流变学异常

糖尿病患者血小板黏附性、聚集性增高,血液黏度增高,血液呈高凝状态是其病理生理特点。血小板聚集性增高的作用,主要是由于花生四烯酸代谢亢进促进血栓素A2(TXA2)增多,血管内皮损伤后PGh合成减少,从而使血小板内的cAMP减少所致。血液黏度增加的原因很多,如红细胞聚集性增高,由于糖基化血红蛋白增加或血磷减少,引起红细胞变硬和变形功能降低,不能穿过比自身直径小的毛细血管,导致微循环障碍,血黏度增加。糖尿病患者血浆纤溶酶原活化物抑制物(PAl一1)活性升高,而t-PA活性降低,尤其是有血栓形成者更为显著,使得纤维蛋白原水平增高,纤维蛋白原在内皮上堆积引起血栓形成。此外,糖尿病患者抗凝血酶一Ⅲ活性降低,也是血液高凝状态的一个重要原因。

动脉硬化的进展导致血管腔狭窄,进而引起管腔阻塞,当动脉的病变范围大、或大动脉干有狭窄,特别是伴发动脉痉挛时,则肢体出现缺血表现,如间歇性跛行、麻木、疼痛等,若在肢体动脉粥样硬化的基础上继发血栓形成,而动脉干完全闭塞,可以发生肢体坏疽。

2、微血管病变:

糖尿病微血管病变是决定糖尿病预后的主要因素,是器官并发症的病理基础。它可以发生在任何部位,包括皮肤和肌肉内,所以微血管病变也是糖尿病坏疽的起因。微血管病变是在持续高血糖作用下,体内糖化蛋白合成加快并沉积在微血管壁上,以及免疫复合物对血管内皮细胞的损伤等,使微血管通透性增加,基底膜增厚,内皮细胞增生,导致微血管管径缩小,内膜粗糙,体液渗透增高,血管弹力和收缩力降低,从而使血流通过不畅,血液黏度增高,红细胞聚集,血小板黏附和聚集尤其是在内皮损伤处,最后是微血栓形成和(或)微血管闭塞,被称之为“血栓性微血管病”。最主要的表现在视网膜、心、肾、神经组织,以及足趾、皮肤等处。由于微小血管血栓形成,引起局部组织缺血、缺氧和代谢产物聚集,在末梢神经功能障碍和感染等因素的共同作用下,导致糖尿病坏疽的发生。严重者也导致脏器功能衰竭,影响到预后。

一、中医病因病机

糖尿病血管病变属中医的“消渴”、“脱疽”等范畴,多见于消渴病的后期,主要由于禀赋不足,过食肥甘、醇酒厚味,损伤脾胃,运化失职,酿成胃热,消谷耗津;或长期情志失调,气郁化火,灼伤肺胃阴津;或由阳虚之体,复有劳欲过度,耗伤肾精,致肝火上亢,肺胃阴津受伤,阴虚烁热,乃至消渴,日久不愈,复感六淫之邪。寒湿侵袭,正不胜邪,寒滞经脉,阻遏脉道,血泣不行,经脉肌肤失养,淤久化热,热盛肉 腐,热毒内蕴,发为“脱疽”。

二、临床表现

全身症状表现为多食、多饮、多尿、消瘦疲乏无力等以及血糖增高,尿糖阳性;在肢体的表现主要有肢体缺血症状,早期患者常有肢体发凉、怕冷或发热、触电样感觉、麻木等感觉异常,往往从四肢末端上行,呈对称性“手套”和“袜套”。样感觉迟钝,对痛觉及温觉刺激不敏感,震颤感觉和触觉也减弱,即所谓“无痛足”。有的患者首先出现间歇性跛行,提示有较大血管病变引起的下肢缺血。当病变发展,下肢缺血严重时,出现足趾及足的远端的静息痛,平卧休息时疼痛加剧,夜间尤甚,影响睡眠。肢端缺血可引起局部营养障碍,皮肤营养障碍见皮肤干燥,蜡样改变,弹性差,汗毛脱落,皮温降低,皮色苍白或紫红;趾甲因营养障碍而生长缓慢、变形、肥厚、脆裂、失去光泽;小腿和足部肌肉萎缩,随缺血程度的加重而日益明显。足背及胫后动脉搏动减弱或消失,如有大动脉病变可有股、胭动脉搏动减弱或消失。若微血管病变为主时,虽有动脉搏动减弱但仍可触及。若病变发生于上肢,也可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。当肢体缺血严重时,肢端可以发生溃疡和坏疽,根据坏疽的性质、程度不同,可以分为以下几个类型。

1、湿性坏疽: 表现为肢体远端局部软组织皮肤糜烂,开始形成浅溃疡,继之溃烂深入肌层,甚至烂断肌腱,破坏骨质,大量组织坏死腐败,形成大脓腔,排出较多的分泌物,周围红肿热痛。是糖尿病坏疽的主要类型,约占72。5%~76。6%。

2、干性坏疽: 受累肢端末梢因缺血导致感觉迟钝或消失,皮肤呈暗褐色,随后出现坏死,肢端局部皮肤、肌肉、肌腱等干枯、变黑、干尸化,发展至一定阶段会自行脱落。病变部分与健康皮肤之间界限清楚,多无分泌物,一般无肢端水肿。此型占5。95%~7。5%。

3、混合性坏疽: 湿性坏疽与干性坏疽的临床特点同时存在。既有肢端(多在趾指末端)的缺血干性坏死,又有足背、足底、小腿等处的湿性坏疽。此型占18。1%~20%。

糖尿病患者由于存在微血管病变的生理病理变化,为细菌侵入、繁衍和感染迅速扩大提供了有利条件。轻度的外伤(抓伤、修甲伤、鞋袜摩擦伤、皮肤干裂等),以及皮肤受压迫造成的片点状坏疽,常是细菌侵入的途径。在感染后,由于局部自身防御机能薄弱和神经功能障碍,足部的感染会沿肌腱腱鞘迅速向上蔓延,在跖底很快形成跖底筋膜腔高压综合征。感染还会穿透骨间肌向背侧发展,骨质遭受感染会发生骨髓炎,产生大量脓液和腐败组织,若感染范围广泛、严重,可引起全身感染(脓毒败血症)。引起感染的细菌常见的有葡萄球菌、念珠菌、霉菌和革兰阴性杆菌,但以厌氧细菌感染引起的气性坏疽最为严重。感染可加重局部微血管病变,使皮肤细小血管栓塞而出现大片坏死,使坏疽迅速扩展,又引起更为严重的感染,二者互为因果,这也是糖尿病坏疽截肢率和病死率高的一个原因。

三、辅助检查

(一)化验检查

(二)多普勒超声检查

(三)肢体血流图

(四)甲皱微循环

(五)血液流变学

(六)足背静脉血气分析

(七)x线检查

四、诊断标准

1、有明确的糖尿病史,或有血糖值高、尿糖阳性、酮体阳性等诊断糖尿病的生化检测指标。

2、有肢体缺血表现,发凉、怕冷、麻木、疼痛、间歇性跛行。皮色苍白或紫红,营养障碍性改变,静息痛。

3、患肢足背动脉、胫后动脉搏动减弱或消失,甚至股动脉搏动减弱或消失。累及上肢者,可有尺、桡动脉搏动减弱或消失。Buerger征阳性。

4、有足部溃疡或坏疽,常继发感染呈湿性坏疽。

5、足部有周围神经病变者,有痛觉、温觉、触觉减退或消失;皮肤及皮下组织萎缩。

6、血液流变学检测示血液高黏滞状态。肢体血流图示供血量降低,多普勒超声示血管弹性减低,血流量及流速减低等。

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